據新華社東京８月１５日電，日本科學技術振興機構和東北藥科大學的研究人員在新一期美國《國家科學院學報》雜誌網絡版上介紹說，胰島素的作用是使血液中的葡萄糖進入肌肉、肝臟等組織和器官的細胞內，從而降低血糖值。胰島素抵抗是Ⅱ型糖尿病、動脈硬化等多種疾病的致病因素。

在最新研究中，研究小組將細胞因子ＴＮＦ－α作用於實驗鼠的脂肪細胞，使實驗鼠進入胰島素抵抗狀態。這時，他們注意到，細胞膜上的一種神經節脂──神經節脂ＧＭ３的量有所增加。神經節脂是與神經生長、再生有密切關係的生物膜穩定劑。

研究人員發現，增加的神經節脂ＧＭ３會引誘細胞膜內的胰島素受體，導致胰島素受體離開它們原本應該「堅守」的區域。胰島素受體一旦離開這一區域，就喪失了作為細胞吸收血液中葡萄糖的「開關」的功能。

研究人員用一種能阻礙神經節脂生成的物質ＰＤＭＰ對上述研究結果進行了驗証。結果發現，人工合成的ＰＤＭＰ確實具備抑制胰島素抵抗的功能。他們認為，上述成果可為開發針對胰島素抵抗的新療法開闢新途徑。