【病因】

　　病原体多为细菌和病毒。细菌以肺炎双球菌最为多见，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、B型流感杆菌、大肠杆菌和副大肠杆菌亦较常见。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒为多见。本病常在病毒感染的基础上继发细菌感染，即所谓"混合性感染"。

 　【病理】

　　主要以肺泡炎症为主，支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁水肿，肺泡内有大量中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液及细菌。炎症通过肺泡间通道和细支气管向邻近组织蔓延，呈小片状的灶性炎症，小病灶可互相融合扩大。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，管腔更加狭窄导致管腔部分或完全阻塞，引起肺气肿或肺不张。病毒性肺炎时，支气管和毛细支气管壁及肺泡间隔均有水肿，管壁内有粘液及被破坏的细胞堆积。肺泡及肺泡导管、间质可见单核细胞浸润。

　　【病理生理】

　　(一) 呼吸功能不全

　　主要表现为低氧血症，严重者可有二氧化碳潴留。肺炎时由于炎症，一方面使肺泡壁增厚，弥散阻力增加，另一方面，支气管粘膜充血、水肿及分泌物潴留，使小儿原已相对狭窄的管腔变得更窄。其结果导致通气和换气功能严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期患儿可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量，由于二氧化碳弥散能力比氧大，此时往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。

　　当病变进展，严重妨碍有效的气体交换，动脉血氧分压(PaO2)及血氧饱和度(SaO2)明显下降而发生低氧血症。若SaO2下降至0.85以下，还原血红蛋白达50g儿以上时即可见紫绀。当肺通气严重降低，影响到二氧化碳排出时，则在Pa02降低的同时动脉血二氧化碳分压(PaCOc)增高。当Pa02～6.65kPa(50mmHg)，PaC02≥6.65kPa(50mmHg)，Sa02≤0.85，即可发生呼吸衰竭。

　　(二) 毒血症

　　由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状，如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能，同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。

　　1．酸碱平衡失调 　　缺氧时体内有氧代谢发生障碍，酸性代谢产物发生堆积，加上高热，饥饿、脱水、吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氢离子浓度上升，pH值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时H+进入细胞内，K+向细胞外转移，血K+增高或正常。伴有腹泻或营养不良者血Cl-由于代偿性呼吸性酸中毒有偏低倾向；少数患儿早期因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒。重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。

　　2．循环系统 　　缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，肺循环压力增高，导致肺动脉高压．肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒索损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素可导致心功能不全。少数病例因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。

　　3．中枢神经系统 　　缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能，使细胞内Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加而致脑水肿，严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。

　　4．消化系统 　　胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。

　　【临床表现】

　　(一) 一般症状 　　起病急骤或迟缓。在发病前可先有轻度上呼吸道感染数日，骤发者常有发热，早期体温在38～39℃之间，亦可高达40℃，多为弛张热或不规则热。体弱婴儿大都起病迟缓，发热不明显或体温低于正常。

　　(二) 呼吸系统症状 　　咳嗽较频，早期呈刺激性干咳，极期咳嗽反略减轻，恢复期转为湿咳。剧烈咳嗽常引起呕吐。呼吸急促，呼吸频率每分钟可达40～80次。重症患儿可出现口周、鼻唇沟、指趾端紫绀、鼻翼扇动及三凹征。

　　肺部体征早期不明显，可有呼吸音粗糙或减弱，以后可听到中细湿罗音，以两肺底及脊柱旁较多，于深吸气末更明显。由于多为散在性小病灶，叩诊一般正常，当病灶融合扩大，果及部分或整个肺叶时，可出现相应的实变体症。如发现一侧肺有叩诊浊音及(或)呼吸音减弱，应考虑胸腔积液或脓胸。

　　(三) 循环系统症状 　　轻者心率稍增快，重症者可出现不同程度的心功能不全或心肌炎。合并心衰者可参考以下诊断标准：　　①　心率突然超过180次／分；　　②　呼吸突然加快，超过60次／分；　　③　突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍灰，指(趾)甲微循环再充盈时间延长；　　④　肝脏迅速增大；　　⑤　心音低钝，或有奔马律，颈静脉怒张；　　⑥　尿少或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿若出现前5项者即可诊断为心力衰竭。

　　若并发心肌炎者，则表现为面色苍白，心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图表现为ST段下移和T波低平、双向和倒置。

　　重症患儿可发生播散性血管内凝血，表现为血压下降，四肢凉，皮肤、粘膜出血等。

　　(四) 神经系统症状 　　常出现嗜睡、烦躁不安，或两者交替出现。重症者可出现抽搐、昏迷或反复惊厥等中毒性脑病的表现。

　　(五) 消化系统症状 　　可出现食欲不振、呕吐、腹泻、腹胀等。重症肺炎常发生中毒性肠麻痹，出现明显腹胀，以致膈肌升高进一步加重呼吸困难。胃肠道出血可吐出咖啡样物、便血或柏油样便。　　

　　【几种常见不同病原体所致支气管肺炎的特点】

　　(一) 金黄色葡萄球菌肺炎 　　金黄色葡萄球菌肺炎(staphylococciaureus pneumonia)　简称金葡菌肺炎，多见于新生儿及婴幼儿，且常为原发的金葡菌肺部感染。年长儿则多继发于金葡菌性败血症。

　　病理改变以肺组织广泛的出血坏死及多发性小脓肿为特点。胸膜下小脓肿如破裂，则可形成脓胸或脓气胸。有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。若继发于败血症之后，则除肺脓肿外，常引起其他器官的迁徙性化脓病灶。

　　起病急，病情笃重，发展快。一般先有数天的上呼吸道感染症状，然后突起高热，多呈弛张热型。咳嗽，痰呈粘液脓性，不易咳出。呼吸困难，缺氧明显，可见鼻翼扇动，青紫及三凹征。中毒症状显著。可出现面色苍白、发灰、皮肤发花、肢端冰凉＼心音低钝、心率快、血压下降等休克表现。肺部体征出现早，早期即有呼吸音减弱和中细湿罗音。病变进展迅速，极易发展成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大泡等。皮肤可出现红色丘疹、猩红热样或荨麻疹样皮疹。周围血白细胞总数及中性粒细胞增高，有核左移现象。少数病例白细胞明显降低，但中性粒细胞百分比仍高。X线检查早期可见肺纹理增粗或小片状浸润影，病变发展很快，可在数小时内出现脓胸、脓气胸、肺大泡等相应的征象。

　　(二) 腺病毒肺炎 　　腺病毒肺炎(adenovirus pneumonia)由腺病毒引起，我国以3，7型腺病毒为婴幼儿肺炎的主要病原，多见于6个月至2岁的小儿，病死率高。

　　病理改变为病灶性或融合性坏死性肺浸润和支气管及肺泡间质炎。气管、支气管广泛坏死，坏死组织和炎症浸润物充满支气管腔内，引起支气管管腔堵塞。

　　起病急骤，往往1-2日内突然发热达39℃，多为稽留热，偶呈不规则高热。热程较长，不受抗生素影响，轻症7-10日开始退热，重症可持续2～3周，神经系统症状明显。不论病情轻重，早期即有嗜睡、精神萎靡、烦躁不安，重者可出现昏睡或昏迷，甚至反复惊厥、颈项强直等中毒性脑病或脑炎的表现。多数起病时即有频发的阵咳，有白色粘稠痰，不易咳出。发病4～6天后出现呼吸困难，面色苍白或发灰，且逐渐加重，表现为喘憋、青紫、鼻，翼扇动及三凹征。肺部体征早期不明显，一般在发热4～5天后才听到少许湿性罗音，并逐渐增多。病变融合后可出现肺实变体征。病程中常合并胸膜反应和少量胸腔积液，无继发感染者渗出液为草黄色，不混浊，有继发感染时则有混浊，患儿易发生中毒性心肌炎，心力衰竭。半数以上的病例有腹泻、呕吐、腹胀。少数有中毒性肝炎、肝脾肿大。

　　白细胞数早期大都正常或减少，少数病例可在10X109／L(10 000／mm3)以上，分类以淋巴细胞为主。

　　X线肺部改变较肺部体征出现早，呈现大小不等的片状阴影，分布较广，可互相融合成大病灶，以肺下野及右肺多见，亦可见肺气肿。病灶吸收缓慢，2～4周才完全吸收，少数病例可有胸膜改变。

　　(三) 呼吸道合胞病毒肺炎 　　呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia)　系由呼吸道合胞病毒引起，多见于3岁以下的婴幼儿，尤以6个月以内的婴儿多见。

　　病理改变可为脱眉性坏死性支气管炎、毛细支气管炎、支气管肺炎及间质性肺炎。毛细支气管的粘膜大部分脱落，混以粘液、炎症渗出物堵塞管腔，继发肺气肿或肺不张。支气管周围肺泡及肺间质亦有渗出物。

　　起病急骤，常在上呼吸道感染以后2～3日出现持续性干咳，突然喘憋，呼吸明显加快，每分钟可达60～80次，偶可超过100次。呼气延长伴呼气呻吟。呼吸困难、鼻翼扇动、口周青紫及三凹征明显，心率增快。发热不高，一般不超过38℃，热程短，仅持续1～4天，甚至可不发热。肺部叩诊呈过清音。呼吸音减弱，当毛细支气管接近完全梗阻时，呼吸音微弱甚至听不清。喘憋发作时往往听不到罗音。喘憋稍有缓解时可听到哮鸣音及中细湿罗音。由于过度换气引起不显性失水量增加和液体摄入量不足，患儿可出现明显的脱水征。因喘憋、呼吸困难，出现低氧血症及高碳酸血症，易致呼吸性酸中毒。

　　X线呈全肺梗阻性肺气肿，肺纹理增粗，间质性肺炎、肺气肿。也可有小点片状淡薄阴影。

　　(四) 肺炎支原体肺炎　　肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia)　由肺炎支原体引起，多见于5～15岁的儿童，但近年来婴幼JL感染的报道日渐增多，可散发流行。

　　病理改变以下呼吸道的气管、支气管、毛细支气管壁充血、水肿、变厚，单核细胞及浆细胞浸润，分泌物及脱屑可堵塞气道为其特点。肺间质亦有单核细胞浸润。

　　发病缓慢，病初可有全身不适、乏力、头痛、低热或中度发热，热程1～2周。以刺激性干咳为突出表现，初为干咳，后转为顽固性剧咳，有时似百日咳样咳嗽，咯出粘液稠痰，甚至带血丝。咳嗽持续时间长，可达1～4周，常伴有胸痛。婴幼儿以喘憋症状较突出，有时不易与呼吸道合胞病毒肺炎区别。肺部体征较轻，有1／3左右病例在整个病程中无任何阳性体征。一般可在肺局部听到少许干湿罗音，呼吸音减弱。部分病例可并发胸膜炎，胸水多为浆液性，偶为血性。

　　白细胞计数正常或偏高，中性粒细胞增多。血沉增快。血清冷凝集试验阳性对诊断有帮助。

　　X线检查有以下4种改变：①以肺门阴影增浓较突出；②支气管肺炎改变，以右肺中下野为多； ③间质性肺炎改变，呈网状或条索状由肺门向中外带放射，周围有小片薄影或粟粒状阴影；④部分病例出现大片阴影，密度不均匀，呈节段状分布。少数为大叶性阴影，多在下叶。往往一处旧病灶吸收，另处新病灶又出现。

　　(五) 衣原体肺炎 　　衣原体肺炎(chlamydiaepneumonia)　是由沙眼衣原体引起。多由受感染的母亲在分娩时传染，约20％受感染的婴儿发生肺炎，为6个月以内婴儿肺炎的主要病原之一。

　　潜伏期2～3个月，起病多在3周龄左朽，约50％于新生儿期患有结膜炎病史。起病隐匿，多有呼吸道症状，如流涕、鼻塞及咳嗽，持续且逐渐加重，咳嗽多呈阵发性，一般不发热，有时可见中耳炎。肺部典型症状和体征可见呼吸加快，偶尔见呼吸暂停，肺部町闻罗音和呼气性喘鸣音，病程迁延可达数周至1～2个月。

　　X线胸片可见肺气肿，伴弥漫性、对称性间质性病变及散在斑片状浸润阴影，少数病例可见胸膜反应。