丁公藤的作用(评论)

　　二、信号转导的机制

　　M受体兴奋之后,其信号转导机制是加速磷酰脂肌醇的代谢,抑制腺苷酸环化酶,激活鸟苷酸环化酶,或者引起离子通道的改变［9，10］。我们的实验结果表明，0.01%的丁公藤碱可引起房水cAMP含量的下降，丁公藤碱激活了M受体之后，与抑制性G蛋白（Gi或Go）相偶联，抑制腺苷酸环化酶使cAMP含量下降；另一方面又与相应的G蛋白（如Gq）相偶联，增强磷酰脂肌醇的代谢，生成二酰基甘油（DAG），激活鸟苷酸环化酶，提高细胞内cGMP水平，说明丁公藤碱降眼压的信号转导机制是通过环核苷酸系统。

　　寻找疗效高、副作用小和选择性强的M受体亚型的拟胆碱药是青光眼药理学的重要课题。目前我们仅就丁公藤碱与M受体亚型的关系及其信号转导机制进行了初步探讨。今后尚待进一步精确地阐明眼前段组织中M受体亚型的分布、功能及其信号转导机制，为指导临床用药、寻找药效更强、副作用更小的胆碱能抗青光眼新药提供理论依据。

　　本课题受国家自然科学基金(基金编号39570753)和广东省自然科学基金(基金编号940225)资助

　　参考文献

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